技術(shù)文章 / article
25羥基維生素D能否檢測大鼠？
2017-11-17 瀏覽次數(shù)：1985
血膽脂醇過多在動脈硬化癥的引發(fā)和進程中扮演一個重要的角色并且與心臟血管病正相關(guān)。鈣化是 動脈粥樣硬化患者損害的共同特征并且成為心血管功能紊亂的因素。本次研究旨在調(diào)查血膽脂醇過多在動脈鈣化中的角色及其潛在的機理。動脈鈣化的模式通過給大鼠單獨喂食維生素D2（VD）或聯(lián)合高-膽固醇 飲食（HCD）及單獨用β-甘油磷酸（GP）或者聯(lián)合體外氧化低密度脂蛋白（oxLDL）處理大鼠大動脈的平滑肌細胞（RASMCs）。在大鼠中，與單獨VD使用組對比，VD和HCD的聯(lián)合使用顯著增強血管鈣沉積和血 管堿性磷酸酶的活性和mRNA的表達。這樣的聯(lián)合同時增強了血清中總膽固醇、oxLDL、丙二醛的水平， 同樣也增強了解超氧化物陰離子的血管產(chǎn)生，而其被血管中的活性超氧化物岐化物減低。辛伐他汀，一種 降低膽固醇的藥物和抗氧化的維生素E兩者對抗了上述聯(lián)合的結(jié)果。在RASMCs中，通過單獨的GP處理在 oxLDL積聚依賴性促進鈣開始在細胞層沉積。同樣，oxLDL刺激ALP活性和mRNA在RASMCs的表達（一 個劑量依賴性的方式）。與此同時，這些結(jié)果表明血膽脂醇過多加速動脈血管的鈣化可能歸因于氧化應(yīng)激， 并且這樣的鈣化可能成為他汀類藥物的另一個目標(biāo)或者抗氧化在抗血管粥樣硬化的功能。
總結(jié)：以上研究已經(jīng)證明血膽脂醇過多能提高動脈 鈣化通過過多的VD在大鼠內(nèi)誘導(dǎo)的，并且oxLDL 在聯(lián)合血膽脂醇過多和動脈粥樣硬化鈣化中扮演 一個關(guān)鍵角色。這個假設(shè)是通過由體外結(jié)果更進一 步支持通過GP開始的oxLDL擴大RASMC鈣化。這 些結(jié)果指出潛在的治療作用的物質(zhì)，例如能減低 LDL的他汀類藥物和能抑制LDL氧化有抗氧化劑。
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